La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad tan impredecible como compleja. No hay dos personas que la vivan de la misma manera e, incluso cuando parece estar controlada, puede que no sea así. Muchas personas que conviven con EM, especialmente con formas progresivas de la enfermedad, continúan experimentando progresión de la discapacidad incluso en ausencia de brotes.1,2
Durante mucho tiempo desconocíamos las razones. La investigación se centraba principalmente en los episodios agudos que empeoraban la enfermedad, mientras que los procesos inmunológicos que actuaban de forma silenciosa, en segundo plano, apenas se estudiaban.
Por eso empezamos a investigar más a fondo.
Entender la esclerosis múltiple desde otra perspectiva
Es habitual encontrar células del sistema inmunitario comportándose de forma anómala en enfermedades autoinmunes o patologías provocadas por procesos inflamatorios (como el asma, por ejemplo).
Muchas de estas mismas células inmunitarias también están presentes en enfermedades del sistema nervioso central (SNC), y cada vez entendemos mejor cómo, en lugar de protegernos, están causando daño a largo plazo. Este fenómeno se conoce como neuroinflamación y desempeña un papel importante en enfermedades como la EM.3
Cómo actúa la neuroinflamación
El sistema nervioso central está protegido por una estructura llamada barrera hematoencefálica, una frontera celular que impide que sustancias presentes en la sangre penetren en el cerebro. En determinadas circunstancias, esta barrera empieza a deteriorarse y, cuando se produce ese daño, ciertas células inmunitarias que normalmente no deberían estar allí pueden atravesar la barrera y desencadenar procesos inflamatorios.3
Estas células pueden atacar las neuronas sanas (células del cerebro y la médula espinal), provocando daño. Este proceso frente al cual el cerebro tiene mecanismos de defensa ocurre de forma rápida como un "ataque" repentino. Además, las células inmunitarias desreguladas tienen también la capacidad de amplificar su respuesta mediante el reclutamiento de otras células inmunitarias que viven dentro de la barrera hematoencefálica llamadas microglía, cuya función habitual es la defensa del SNC.1,2,4,5
Cuando las células inmunitarias desreguladas atacan, pueden activar erróneamente la microglía contra las células sanas también. De este modo, incluso después de que el daño haya sido reparado, la microglía, residente dentro del SNC, sigue activada y atacando las neuronas, pudiendo causar una deterioración lenta pero progresiva – la llamada neuroinflamación crónica o persistente (“smoldering”).1
Distintas regiones del cerebro se ven afectadas por este deterioro, y la neuroinflamación agrava el daño neuronal en el tiempo. Las células se van degenerando y dejan de funcionar adecuadamente.1,2
Nuestro objetivo es claro: ayudar a las personas con esclerosis múltiple a vivir el presente, y no la enfermedad.
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La esclerosis múltiple se caracteriza precisamente por este proceso de neurodegeneración, en el que las células del cerebro y otras partes del sistema nervioso pierden su función y finalmente mueren. Esto provoca un deterioro del control nervioso, de la función física y, finalmente, de la movilidad.6
Durante años, los investigadores no comprendían plenamente hasta qué punto la neuroinflamación podía contribuir a este proceso de neurodegeneración. Tradicionalmente se estudiaban por separado las enfermedades neurológicas del sistema nervioso central y las enfermedades inflamatorias del sistema inmunitario.
Hoy sabemos que la realidad es distinta. La progresión de la esclerosis múltiple no está impulsada únicamente por los brotes clínicos visibles, sino también por una neuroinflamación crónica y persistente —lo que se conoce como “smoldering”— que continúa activa dentro del sistema nervioso central y contribuye a la devastadora progresión de la enfermedad.1
Estamos abriendo nuevas vías en la investigación científica, explorando las conexiones entre el sistema inmunitario y las células nerviosas con el objetivo de encontrar nuevas formas de frenar la enfermedad y ayudar a las personas que viven con esclerosis múltiple en todo el mundo.
Esto implica aprovechar nuestro profundo conocimiento de los procesos inmunológicos para intentar detener la neuroinflamación, ralentizar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes que más lo necesitan. Nuestro objetivo es claro: ayudar a las personas con esclerosis múltiple a vivir el presente, y no la enfermedad.
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Referencias
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Häusser-Kinzel S, Weber MS. The role of B cells and antibodies in multiple sclerosis, neuromyelitis optica, and related disorders. Front Immunol. 2019;10:201.
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Scalfari A. MS can be considered a primary progressive disease in all cases, but some patients have superimposed relapses - Yes. Mult Scler.2021;27(7):1002-1004.
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Matejuk A, Ransohoff RM. Crosstalk Between Astrocytes and Microglia: An Overview. Front Immunol. 2020 Jul 16;11:1416. doi: 10.3389/fimmu.2020.01416. PMID: 32765501; PMCID: PMC7378357.
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Absinta M, Sati P, Masuzzo F, et al. Association of chronic active multiple sclerosis lesions with disability in vivo. JAMA Neurol. 2019;76(12):1474-1483.
MAT-ES-2600863 v1 Marzo 2026