A esclerose múltipla (EM) é tão imprevisível quanto complexa. Muitas pessoas que vivem com EM, continuam a apresentar progressão da incapacidade mesmo na ausência de recidivas1,2.
Por muito tempo, nós não entendíamos por que isso acontecia e, acreditávamos que a pesquisa se concentrava nos “ataques” agudos e repentinos que faziam a doença piorar, e ninguém observava os processos subjacentes do sistema imunológico que atuavam em segundo plano*.
Então, começamos a investigar.
Compreendendo a EM de forma diferente
Nós esperamos encontrar células imunológicas agindo de forma errática quando não deveriam, em doenças diretamente ligadas aos processos imunológicos, como doenças autoimunes ou condições impulsionadas pela inflamação (como a asma)*.
Mas muitas dessas células imunológicas também são encontradas em doenças do sistema nervoso central (SNC) 1,3,4, e estamos começando a entender como, em vez de nos proteger, elas acabam causando danos de longo prazo. Esse fenômeno é chamado neuroinflamação e está contribuindo para doenças como a EM3.
Como funciona a neuroinflamação
Nosso sistema nervoso central é protegido pela chamada barreira hematoencefálica – uma camada de células que impede que substâncias na corrente sanguínea entrem no cérebro6. Às vezes, essa barreira começa a se romper e, quando está comprometida, células imunológicas que não deveriam estar ali conseguem atravessá-la, desencadeando processos inflamatórios3.
Essas células podem começar a atacar neurônios saudáveis — células do cérebro e da medula espinhal — causando danos3. Isso acontece rapidamente, como um ataque repentino, e o cérebro possui mecanismos de defesa para tentar conter esse processo. Mas as células imunológicas invasoras contam com outra arma: elas “recrutam” células imunológicas específicas de proteção cerebral4. Essas células, chamadas de micróglia, vivem dentro da barreira hematoencefálica e são responsáveis pela proteção do sistema nervoso central1,4.
Mas quando as células imunológicas atacam, como agentes pró-inflamatórios. Assim, mesmo após o, dano ter sido reparado, essas micróglias continuam ativadas contra os neurônios e podem causar danos lentos, porém progressivo1.
Diferentes partes do cérebro acabam sendo afetadas por esse processo, e a neuroinflamação continua a agravar esse dano ao longo do tempo1.
Nosso objetivo é simples: ajudar quem vive com EM a viver o presente — e não em função da doença*.
Como avançamos na ciência para melhorar vidas
A EM é marcada por um processo de neurodegeneração – quando as células no cérebro e de outras áreas do sistema nervoso perdem sua função e acabam morrendo5.
Mas, por muito tempo, os pesquisadores não perceberam como a neuroinflamação poderia contribuir para a neurodegeneração. Tínhamos uma visão totalmente distinta sobre as doenças neurológicas que afetam o SNC e sobre as condições inflamatórias relacionadas ao sistema imunológico*.
Hoje sabemos que a progressão grave da EM não se deve apenas a surtos súbitos, mas também à neuroinflamação crônica e persistente5. Estamos abrindo um caminho científico transformador ao revelar as conexões entre o sistema imunológico e as células nervosas, com o objetivo de encontrar novas maneiras de interromper a doença e apoiar pessoas em todo o mundo que vivem com EM*.
Isso significa aplicar nossa ampla experiência em processos imunológicos para tentar interromper a neuroinflamação em seu curso, desacelerar a progressão da doença e, assim, melhorar a qualidade de vida das pessoas que mais precisam. Nosso objetivo é simples: ajudar quem vive com EM a viver o presente — e não em função da doença*.
* Essa afirmação expressa opinião ou informações internas da Sanofi.
Explore Mais
A busca de Wei pela força no laboratório e na vida
O novo roteiro: como o “impossível” de Céline se tornou sua maior virada
Por trás da Esclerose Múltipla: um novo olhar para um processo silencioso
Referências
- Giovannoni G, Popescu V, Wuerfel J, et al. Smouldering multiple sclerosis: the ‘real MS’. Ther Adv Neurol Disord. doi:10.1177/17562864211066751
- Frisch ES, Pretzsch R, Weber MS. A Milestone in Multiple Sclerosis Therapy: Monoclonal Antibodies Against CD20—Yet Progress Continues. Neurotherapeutics. 2021;18:1602-1622.
- Häusser-Kinzel S, Weber MS. The role of B cells and antibodies in multiple sclerosis, neuromyelitis optica, and related disorders. Front Immunol. 2019;10:201.
- Matejuk A, Ransohoff RM. Crosstalk Between Astrocytes and Microglia: An Overview. Front Immunol. 2020 Jul 16;11:1416. doi: 10.3389/fimmu.2020.01416. PMID: 32765501; PMCID: PMC7378357.
- Absinta M, Sati P, Masuzzo F, et al. Association of chronic active multiple sclerosis lesions with disability in vivo. JAMA Neurol. 2019;76(12):1474-1483.
- Reijerkerk, A, Alejandro Lopez-Ramirez, M, Bert van het Hof, et al. MicroRNAsRegulate HumanBrainEndothelial Cell-Barrier Function in Inflammation: Implications for Multiple Sclerosis. The Journal of Neuroscience, April 17, 2013 • 33(16):6857–6863.
MAT-BR-2505621 | Dezembro 2025