Avances en la ciencia aplicada a la diabetes tipo 1 autoinmune 

Desde 1922, la DT1a se ha tratado principalmente como un trastorno endocrino, centrándose en responder a la incapacidad del organismo para producir la insulina necesaria para regular los niveles de glucosa en sangre. En la DT1a, el problema de fondo es esta falta de insulina, indispensable para que las células y órganos puedan utilizar el azúcar como fuente de energía. Por ello, el tratamiento se ha basado históricamente en reemplazar la insulina que el organismo ya no puede producir⁶. 

Gracias a décadas de investigación, hoy sabemos que la DT1a no es solo una enfermedad endocrina. Es un proceso autoinmune en el cual el sistema inmune ataca por error a las células sanas del páncreas encargadas de producir insulina, hasta llegar a destruirlas⁶. 

Nuestro organismo utiliza un tipo de célula del sistema inmune, las células T, para protegernos frente a agentes externos. Sin embargo, en la DT1a, estas células comienzan a atacar por error a las células productoras de insulina, reduciendo progresivamente su número⁶. En algunos casos, este proceso es rápido; en otros, puede transcurrir a lo largo de meses o incluso años, hasta que se destruye un número suficiente de células y el organismo pierde su capacidad para mantener los niveles de glucosa en sangre estables. Por eso es posible vivir largo tiempo con DT1a sin síntomas evidentes. Una vez que se afecta una proporción relevante de estas células, aparecen los primeros síntomas clínicos^5,7,8. 

Esto plantea una pregunta fundamental: ¿qué ocurriría si lográramos proteger estas células y frenar, o incluso detener, el ataque de las células T? Seríamos capaces de ralentizar, o tal vez impedir, la progresión natural de la enfermedad. Pasaríamos de reaccionar a sus efectos a actuar por adelantado, manteniendo a raya la respuesta inmunitaria.