logo
German

Neue Fortschritte in der aTyp-1-Diabetes-Forschung

Eine mikroskopische Illustration einer langen Kette aus kleinen Molekülen, mit fünf sphärischen Gruppierungen von Molekülen auf der Kette in zwei unterschiedlichen Violetttönen.​
Ziel unserer Forschungsarbeiten ist es, das Fortschreiten von aT1D zu beeinflussen.

Seit mehr als hundert Jahren steht die Gabe von Insulin im Zentrum der Behandlung des autoimmunen Typ-1-Diabetes (T1D). Dies revolutionierte nicht nur die Diabetestherapie, sondern verwandelte eine einst tödliche Erkrankung in einen kontrollierbaren Zustand. Insulin wird direkt in das Unterhautgewebe injiziert, um den erhöhten Blutzuckerspiegel zu regulieren. Aber für die rund 9,2 Millionen betroffenen Menschen weltweit bedeutet dies auch, dass sie sich mit ihrer Erkrankung auseinandersetzen und ständig achtsam sein müssen, was sich auf ihre gesamte Lebensqualität auswirkt: Schätzungen zufolge müssen Menschen mit autoimmunem T1D jeden Tag etwa 180 Entscheidungen im Zusammenhang mit ihrer Erkrankung treffen.1-3  

Lange Zeit untersuchte die Wissenschaft, warum autoimmunem T1D scheinbar aus dem Nichts heraus entsteht. Als die Antwort schließlich entdeckt wurde, entwickelte sich in der Forschung und in der Behandlung ein völlig neuer Ansatz. Und genau da setzen wir an.

Anstatt lediglich auf die Krankheit zu reagieren, könnten wir das Immunsystem vorausschauend und proaktiv kontrollieren.

Eine neue Behandlungsmethode der Autoimmunerkrankung Typ-1-Diabetes

Seit 1922 wird Typ-1-Diabetes in erster Linie als endokrine Erkrankung behandelt und als Unfähigkeit des Körpers verstanden, den Blutzuckerspiegel für normale Körperfunktionen zu regulieren. Das Problem der Autoimmunerkrankung T1D ist der Mangel an Insulin, ein Hormon, mit dem wir Zucker im Blut als Brennstoff für Körperzellen verwerten. Die lebenslange Gabe von Insulin ermöglichte es erstmals, diese lebensbedrohliche Krankheit wirksam zu behandeln.¹

Dank jahrzehntelanger Forschungen und Studien wissen wir heute, dass die Autoimmunerkrankung T1D nicht nur eine endokrine Erkrankung ist. Denn sie entsteht, wenn das Immunsystem fälschlicherweise gesunde, insulinproduzierende Zellen in der Bauchspeicheldrüse angreift und diese dadurch ihre Funktion einstellen.4

Unser Körper verfügt über bestimmte Immunzellen, die sogenannten T-Zellen, die uns unter normalen Umständen vor schädlichen Eindringlingen schützen. Bei der Autoimmunerkrankung T1D geraten diese Zellen jedoch aus dem Gleichgewicht und greifen fälschlicherweise die insulinproduzierenden Zellen an, wodurch sich deren Anzahl allmählich verringert.4 Manchmal geschieht das innerhalb kürzester Zeit. In den meisten Fällen dauert es jedoch Monate bis Jahre, bis das Immunsystem eine kritische Anzahl insulinproduzierender Zellen angegriffen hat. Der Körper ist dann nicht mehr in der Lage, selbst ausreichend Insulin zur Regulierung des Blutzuckerspiegels zu produzieren. Und genau aus diesem Grund bemerken Menschen mit T1D oft lange Zeit nicht ihre Erkrankung, da sie keine oder kaum Symptome erkennen können. Erst, wenn ein erheblicher Teil der insulinproduzierenden Zellen betroffen ist, können die ersten Anzeichen von T1D auftreten.5-7

Was wäre also, wenn wir die insulinproduzierenden Zellen schützen und den Angriff der T-Zellen verlangsamen oder gar komplett aufhalten könnten? Möglicherweise könnten wir damit das natürliche Fortschreiten der Krankheit verhindern. Anstatt lediglich auf die Krankheit zu reagieren, könnten wir das Immunsystem vorausschauend und proaktiv kontrollieren.

Wie wir die Lebensqualität von Betroffenen durch wissenschaftliche Fortschritte verbessern

Dank unserer langen Erfahrung in der Diabetes- und Immunforschung haben wir die Schlüsselfaktoren identifiziert, die den Verlauf dieser Krankheit entscheidend beeinflussen können. Unser Fokus geht heute weit über die Insulintherapie hinaus – wir betrachten das Immunsystem in seiner Gesamtheit. Unser Ziel ist es, bereits in frühen Krankheitsstadien einzugreifen und den Krankheitsverlauf dadurch grundlegend zu verändern.

Das bedeutet, die T-Zellen gezielt zu erreichen und abzuschwächen, um den Angriff auf insulinproduzierende Zellen zu bremsen. Denn eine längere Aufrechterhaltung der körpereigenen Insulinproduktion verzögert belastende und lebensverändernde Einschränkungen, die mit dem Ausbruch eines lebenslangen Diabetes einhergehen.

Mit diesen bahnbrechenden Erkenntnissen läuten wir eine neue Ära der autoimmunen T1D-Therapie ein: Unser Ziel ist es, das Fortschreiten von T1D aufzuhalten, bevor es beginnt. Langfristig arbeiten wir an der vollständigen Heilung.

Unser Immunsystem ist ein hochkomplexes Netzwerk, dessen Komponenten in vielschichtiger Weise interagieren. Leider können diese Wechselwirkungen auch den Angriff auf insulinproduzierende Zellen begünstigen. Deshalb konzentriert sich unsere Forschung darauf, möglichst frühzeitig in den Verlauf dieser Autoimmunerkrankung einzugreifen – um den Prozess möglichst an seinem Ausgangspunkt zu stoppen.

Mehr entdecken

Eine lächelnde Frau in einem violetten Sportoberteil hält ein Smartphone hoch, um draußen ein Selfie zu machen. Der Hintergrund ist verschwommenes grünes Laub, und die Sonne scheint.​

Der Weg zu neuer Stärke: Wie der Kampf einer Frau mit der Autoimmunerkrankung Typ-1-Diabetes eine Bewegung für viele auslöste

Ein Patient mit dem Rücken zur Kamera, sitzend auf einer Holzbank vor einer weißen Wand und blauen Tür

Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Ein weltweites Problem des Gesundheitswesens

Ein Mann mit Brille und blauem T-Shirt sitzt in einem Regiestuhl und blickt in der Sonne über seine Schulter. Er hält Papiere und einen Stift. Im Hintergrund spiegelt ein großer Monitor verschwommene Figuren wider, und eine Brücke mit Bögen ist im Hintergrund zu sehen.​

Vom American Footballer zum Filmemacher: Xaviers Weg mit Typ-1-Diabetes

Literaturverzeichnis

  1. International Diabetes Federation (Internationale Diabetes-Vereinigung). Type 1 Diabetes (Typ-1-Diabetes). Verfügbar unter https://idf.org/about-diabetes/types-of-diabetes/type-1-diabetes/. Zuletzt aufgerufen: September 2025. 
  2. Parkkola A, Härkönen T, Ryhänen SJ, Ilonen J, Knip M; Finnish Pediatric Diabetes Register (Diabetes-Register der Pädiatrie). Extended family history of type 1 diabetes and phenotype and genotype of newly diagnosed children (Erweiterte Familienanamnese von Typ-1-Diabetes, Phänotyp und Genotyp von neu diagnostizierten Kindern). Diabetes Care (Diabetes-Behandlung). Feb. 2013;36(2):348-54.
  3. PhD, Aaron Breedlove. „The Mental Health Effects of Type 1 Diabetes“ (Die Auswirkungen von Typ-1-Diabetes auf die Psyche). Osu.edu, The Ohio State University, 13. Juni 2025, health.osu.edu/health/mental-health/managing-diabetes-and-mental-health.
  4. Diabetes (Diabetes). Beta Cells (Beta-Zellen). Verfügbar unter: https://www.diabetes.co.uk/body/beta-cells.html. Zuletzt aufgerufen: September 2025.
  5. Insel RA, Dunne JL, Atkinson MA, Chiang JL, Dabelea D, Gottlieb PA, Greenbaum CJ, Herold KC, Krischer JP, Lernmark Å, Ratner RE, Rewers MJ, Schatz DA, Skyler JS, Sosenko JM, Ziegler AG. Staging presymptomatic type 1 diabetes: a scientific statement of JDRF, the Endocrine Society, and the American Diabetes Association (Einstufung des präsymptomatischen Typ-1-Diabetes: eine wissenschaftliche Erklärung der JDRF, der Endocrine Society und der American Diabetes Association). Diabetes Care (Diabetes-Behandlung). Okt. 2015;38(10):1964-74.
  6. American Diabetes Association Professional Practice Committee; 2 (Berufspraxis-Ausschuss der American Diabetes Association; 2). Diagnosis and Classification of Diabetes (Diagnose und Klassifizierung von Diabetes): Standards of Care in Diabetes—2025 (Behandlungsstandards bei Diabetes – 2025). Diabetes Care (Diabetes-Behandlung) 1. Januar 2025; 48 (Beilage_1): S27-S49.
  7. DiMeglio LA, Evans-Molina C, Oram RA. Type 1 diabetes (Typ-1-Diabetes). Lancet. 16. Juni 2018;391(10138):2449-2462.

MAT-GLB-2505718 I Oktober 2025