Depuis plus d’un siècle, le traitement du diabète de type 1 auto-immun (DT1) repose sur un médicament essentiel, l’insuline, qui est injecté directement dans les tissus sous la peau pour aider à réguler un taux élevé de sucre dans le sang. Toutefois, pour les 9,2 millions de personnes dans le monde qui vivent avec un DT1 auto-immun, la maladie exige également une gestion, 24 heures sur 24 et 7 jours sur 7, une vigilance constante et a un retentissement global sur leur vie : selon les estimations dont nous disposons, les personnes atteintes d’un DT1 doivent prendre de l’ordre de 180 décisions en lien avec leur maladie chaque jour1-3.
Pendant longtemps, les scientifiques ont cherché à savoir pourquoi le DT1 apparaissait de manière apparemment inattendue. Lorsque la réponse a enfin été découverte, nous avons ouvert la voie à une approche innovante, tant au niveau de la science qu’au niveau des soins.
Et c’est précisément ce que nous mettons en œuvre.
Plutôt que de réagir à la maladie, nous pouvons tenter de contrôler le système immunitaire.
Lutter autrement contre le diabète de type 1 auto-immun
Depuis 1922, le DT1 était considéré avant tout comme une maladie endocrinienne, réagissant à l’incapacité de l’organisme à réguler le taux de sucre dans le sang et à assurer le fonctionnement normal de nos systèmes. Dans le cas du DT1 auto-immun, c’est un déficit en insuline (l’hormone qui nous aide à utiliser le sucre dans le sang comme source d’énergie pour nos cellules et nos organes) qui est à l’origine du problème. Les personnes diabétiques gèrent donc leur maladie en remplaçant l’insuline dont elles ont tant besoin1.
Grâce à des décennies de recherche, nous savons aujourd’hui que le DT1 auto-immun n’est pas uniquement une maladie endocrinienne. Cette pathologie se développe lorsque le système immunitaire de la personne attaque par erreur les cellules saines dans le pancréas qui produisent de l’insuline et les empêche de fonctionner4.
Notre organisme possède un type de cellules immunitaires appelées cellules T qui, dans des circonstances normales, sont là pour nous protéger des agents pathogènes. Dans le cas d’un diabète de type 1 auto-immun, ces cellules sont désorientées et attaquent par erreur les cellules qui produisent l’insuline, ce qui réduit progressivement leur nombre4. Ce phénomène peut parfois se produire très rapidement. Dans de nombreux cas, cependant, il faudra des mois, voire des années, à un système immunitaire déséquilibré pour tuer un nombre suffisant de ces cellules et pour que l’organisme ne puisse plus produire assez d’insuline pour réguler sa glycémie. Ainsi, les personnes atteintes d’un DT1a peuvent souvent vivre pendant des années avant que les symptômes ne se manifestent. Mais lorsqu’une grande partie des cellules qui produisent de l’insuline est touchée, les premiers signes d’un DT1 sont susceptibles d’apparaître5-7.
Et si nous pouvions intervenir pour protéger les cellules qui produisent l’insuline, en ralentissant ou en empêchant l’attaque des lymphocytes T ? Nous pourrions être en mesure de prévenir l’évolution naturelle de la maladie. Plutôt que de réagir à la maladie, nous pouvons tenter de contrôler le système immunitaire.
Notre contribution aux progrès scientifiques pour améliorer la vie des gens
Notre expertise en matière de diabète et nos recherches poussées en immunoscience nous ont permis de comprendre et d’identifier là où nous pouvions intercepter la maladie. Plutôt que de nous concentrer sur l’insuline elle-même, nous avons étudié le système immunitaire pour comprendre comment nous pouvions modifier la maladie à un stade précoce de sa progression.
Cela signifie qu’il faut cibler les cellules T pour les affaiblir et atténuer l’attaque à l’encontre des cellules qui produisent l’insuline. En préservant la production d’insuline plus longtemps, les personnes peuvent disposer de plus de temps sans avoir à subir les changements contraignants et à vie qui accompagnent l’apparition d’un diabète clinique.
Cette avancée marque un profond renouveau dans le traitement du DT1 auto-immun, car nous pouvons contribuer à prévenir sa progression naturelle – et nous espérons qu’un jour, nous pourrons y mettre un terme. Notre organisme est complexe, et les divers composants du système immunitaire jouent des rôles différents qui se recoupent et contribuent à attaquer les cellules qui produisent de l’insuline. C’est la raison pour laquelle nous continuons à étudier différentes approches qui permettent d’intercepter le diabète de type 1 auto-immun le plus tôt possible.
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Références
- International Diabetes Federation. Type 1 Diabetes. Disponible à l’adresse suivante : https://idf.org/about-diabetes/types-of-diabetes/type-1-diabetes/. Dernière consultation : septembre 2025.
- Parkkola A, Härkönen T, Ryhänen SJ, Ilonen J, Knip M; Finnish Pediatric Diabetes Register. Extended family history of type 1 diabetes and phenotype and genotype of newly diagnosed children. Diabetes Care. 2013 Feb;36(2):348-54.
- PhD, Aaron Breedlove. “The Mental Health Effects of Type 1 Diabetes.” Osu.edu, The Ohio State University, 13 June 2025, health.osu.edu/health/mental-health/managing-diabetes-and-mental-health.
- Diabetes. Beta Cells. Disponible à l’adresse suivante : https://www.diabetes.co.uk/body/beta-cells.html. Dernière consultation : Septembre 2025.
- Insel RA, Dunne JL, Atkinson MA, Chiang JL, Dabelea D, Gottlieb PA, Greenbaum CJ, Herold KC, Krischer JP, Lernmark Å, Ratner RE, Rewers MJ, Schatz DA, Skyler JS, Sosenko JM, Ziegler AG. Staging presymptomatic type 1 diabetes: a scientific statement of JDRF, the Endocrine Society, and the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2015 Oct;38(10):1964-74.
- American Diabetes Association Professional Practice Committee; 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care 1 January 2025; 48 (Supplement_1): S27-S49.
- DiMeglio LA, Evans-Molina C, Oram RA. Type 1 diabetes. Lancet. 2018 Jun 16;391(10138):2449-2462.
MAT-GLB-2505718 I Octobre 2025