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Besser leben trotz COPD 

Eine abstrakte, menschenähnliche Figur aus kleinen violetten Molekülen; einige davon scheinen sich am Kopf und an den Schultern zu zerstreuen, vor einem hellgrauen Hintergrund.​
Über die Symptome hinaus: Wie sich unsere Immunforschung auf die Entzündungsfaktoren der COPD konzentriert

Bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) handelt es sich um eine lebensbedrohliche Atemwegserkrankung. Diese Erkrankung zählt zweifellos zu den größten globalen Gesundheitsherausforderungen – sowohl hinsichtlich der benötigten Ressourcen und entstehenden Kosten als auch der damit verbundenen Sterblichkeit.1-3

Neben den kräftezehrenden körperlichen Belastungen führt die Stigmatisierung oft zu Schuld- und Schamgefühlen. Das führt dazu, dass vor allem jene isoliert sind, die Pflege und Unterstützung eigentlich am dringendsten benötigen.4 Hinzu kommt, dass die Forschung in diesem Bereich in den letzten Jahrzehnten kaum Fortschritte gemacht hat und COPD weltweit mittlerweile die vierthäufigste Todesursache ist.1

Unsere Forschung zielt darauf ab, die gegenwärtige Situation der Patient*innen durch innovative Therapieansätze grundlegend zu verbessern.  

Ein neuer Blickwinkel auf COPD!

Die Hauptsymptome von COPD sind Atemnot, Husten und Auswurf. Die Lunge ist dauerhaft geschädigt und das Atmen wird erschwert. Lange dominierte in der Wissenschaft die Vorstellung, dass eine Blockade der Atemwege alleinige Ursache der COPD sei. Diese Sichtweise greift jedoch zu kurz und erfasst die komplexen Zusammenhänge nur unvollständig.

Bahnbrechende Studien haben ein differenzierteres Verständnis ermöglicht: Die Blockade der Atemwege ist vielmehr Folge tieferliegender Prozesse – insbesondere immunvermittelter Entzündungsreaktionen, die den Krankheitsverlauf maßgeblich beeinflussen und vorantreiben.5

Entzündungen: Schutzfunktion unseres Immunsystems.

Diese natürliche Reaktion aktiviert unser Immunsystem gezielt, um den Körper vor Krankheitserregern zu schützen und Heilungsprozesse einzuleiten. Ob durch Verletzungen oder eindringende Krankheitserreger ausgelöst – diese Reaktion erfüllt drei zentrale Aufgaben: Bedrohungen erkennen, Eindringlinge bekämpfen und beseitigen sowie Gewebeschäden reparieren.6 Bei COPD führt die dauerhafte Lungenschädigung zu einer chronischen Immunreaktion: Die eigentlich schützende Entzündungsantwort des Körpers verselbstständigt sich und wird zum Teufelskreis – ein sich selbst verstärkender Prozess ohne natürliches Ende.5 Dank unserer Erfahrung in der Immunologie konnten wir eine bahnbrechende Erkenntnis gewinnen: Die Entzündungskaskaden, die bei zahlreichen Autoimmunerkrankungen eine zentrale Rolle spielen, werden auch bei COPD aktiviert.7,8

Unsere Immunzellen reagieren auf Umweltfaktoren wie Zigarettenrauch oder Luftschadstoffe und versuchen, die dadurch verursachten Schäden zu reparieren. Doch diese ursprünglich schützende Reaktion wird zum Verhängnis: Sie verursacht im Verlauf zunehmend mehr Schäden als sie behebt.5 Die chronische Entzündung beeinträchtigt die Atmung fortschreitend – selbst wenn der auslösende Umweltfaktor längst eliminiert wurde.9

Das Resultat: eine kontinuierliche Verschlechterung der Lungenfunktion, die COPD zu einer potenziell lebensbedrohlichen Erkrankung macht.10

Unsere Forschung zielt darauf ab, die gegenwärtige Situation der Patient*innen durch innovative Therapieansätze grundlegend zu verbessern.

Wissenschaftliche Fortschritte zur Verbesserung der Lebensqualität

Die Symptome der COPD sind vielfältig und gravierend: Sie reichen von Keuchen und Husten mit Auswurf bis hin zu schwerer Kurzatmigkeit. Der Alltag der Betroffenen ist massiv beeinträchtigt. Selbst einfache Aktivitäten wie Treppensteigen oder sogar Schlafen werden zur quälenden Herausforderung.11,12 Besonders alarmierend: COPD erhöht das Risiko für weitere schwerwiegende Erkrankungen.13

Aus diesem Grund haben sich bisherige Behandlungen von COPD darauf konzentriert, Betroffenen das Atmen zu erleichtern, indem der Sauerstofffluss zur Lunge erhöht wird. Der Fokus lag also hauptsächlich auf den Symptomen und darauf, wie man diese behandeln kann.

Die eigentlichen Krankheitsursachen blieben aber lange unerforscht – insbesondere die Frage, wie sich die Entzündungsprozesse stoppen lassen, die zu chronischen Verschlimmerungen führen.

Ein Paradigmenwechsel in der COPD-Forschung zeichnet sich ab: Wir betrachten Atemwegserkrankungen heute aus einer völlig neuen Perspektive – eine Entwicklung, bei der wir eine Pionierrolle einnehmen. Und dies ist erst der Anfang.

COPD ist eine heterogene Erkrankung – ein Mosaik individueller Ausprägungen ohne singuläre Ursache. Wie das Immunsystem selbst, präsentiert sie sich als komplexes Netzwerk ineinandergreifender Prozesse. Die zugrundeliegenden Entzündungsmechanismen variieren von Patient zu Patient. Diese Erkenntnis treibt unsere Forschung nach personalisierten Therapieansätzen voran.

Unser innovativer immunwissenschaftlicher Ansatz konzentriert sich auf die biologischen Ursachen statt auf oberflächliche Symptome. Dies ermöglicht uns, die verschiedenen Entzündungskaskaden bei COPD präzise zu entschlüsseln und gezielt zu unterbrechen. Unsere Mission: die Lebensqualität der Betroffenen nachhaltig steigern – damit sie ihr Leben wieder selbstbestimmt gestalten können.

Unsere Vision ist klar: Die Kluft zwischen einem Leben mit und ohne COPD zu schließen. Wir arbeiten dafür, dass Betroffene wieder frei durchatmen, ihr Leben in vollen Zügen genießen und ihre Träume verwirklichen können.

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Literaturverzeichnis

  1. Global burden of 288 causes of death and life expectancy decomposition in 204 countries and territories and 811 subnational locations, 1990–2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Naghavi, Mohsen et al. The Lancet, Volume 403, Issue 10440, 2100 – 2132.
  2. Association, American Lung. COPD Trends Brief - Burden, American Lung Association, www.lung.org/research/trends-in-lung-disease/copd-trends-brief/copd-burden.  Zugriff: September 2025
  3. Chen, Simiao, et al. „The global economic burden of chronic obstructive pulmonary disease for 204 countries and territories in 2020–50: a health-augmented macroeconomic modelling study.“ The Lancet Global Health 11.8 (2023): e1183-e1193.
  4. Mathioudakis, Alexander G., Sachin Ananth, and Jørgen Vestbo. „Stigma: an unmet public health priority in COPD.“ The Lancet Respiratory Medicine 9.9 (2021): 955-956.
  5. Oh JY, Sin DD. Lung inflammation in COPD: why does it matter? F1000Research. 2012;4:23.
  6. InformedHealth.org [Internet]. Köln, Deutschland: Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG); 2006-. In brief: What is an inflammation? [Aktualisiert 11. Apr. 2025]. Erhältlich bei: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279298/
  7. Yun JH, Lamb A, Chase R, et al; COPDGene and ECLIPSE Investigators. Blood eosinophil count thresholds and exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(6):2037-2047.e10. doi:10.1016/j.jaci.2018.04.010
  8. Bélanger M, Couillard S, Courteau J, et al. Eosinophil counts in first COPD hospitalizations: a comparison of health service utilization. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2018;13:3045-3054.
  9. Oelsner, Elizabeth C., et al. „Lung function decline in former smokers and low-intensity current smokers: a secondary data analysis of the NHLBI Pooled Cohorts Study.“ The Lancet Respiratory Medicine 8.1 (2020): 34-44.
  10. Garcia-Aymerich, Judith, et al. „Lung function impairment, COPD hospitalisations and subsequent mortality.“ Thorax 66.7 (2011): 585-590.
  11. Seemungal, Terence AR, et al. „Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease.“ American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 157.5 (1998): 1418-1422.
  12. Miravitlles, Marc, and Anna Ribera. „Understanding the impact of symptoms on the burden of COPD.“ Respiratory Research 18.1 (2017): 1-11.
  13. Morgan, Ann D., Rosita Zakeri, and Jennifer K. Quint. „Defining the relationship between COPD and CVD: what are the implications for clinical practice?.“ Therapeutic Advances in Respiratory Disease 12 (2018): 1753465817750524.

MAT-GLB-2505754 I Oktober 2025