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Les facteurs sous-jacents à l'origine du prurit et l'impact global sur les patients atteints de maladies cutanées chroniques

Publié le: 1 octobre 2026

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Observation microscopique des cytokines
Cytokines

La peau est notre plus grand organe, ainsi que notre première ligne de défense contre le monde extérieur. Pourtant, les maladies cutanées ne sont souvent pas considérées comme des problèmes médicaux graves, bien qu'elles touchent 30 à 70 % de la population mondiale.1 Bien que des maladies telles que la dermatite atopique (DA), l'urticaire chronique spontanée (UCS), le prurigo nodulaire et la pemphigoïde bulleuse (PB) se manifestent de manière différente, elles partagent un symptôme commun qui impacte profondément la vie quotidienne des patients : le prurit persistant.2  

Bien que le prurit puisse sembler se limiter à la surface de la peau, il peut en réalité être le résultat de processus inflammatoires et neurologiques sous-jacents complexes, susceptibles d'engendrer des répercussions plus larges qui perturbent significativement le sommeil, la vie professionnelle et les relations sociales des patients.3 Pour atténuer efficacement le fardeau considérable du prurit dans les maladies cutanées chroniques, il est essentiel de comprendre au préalable les processus biologiques qui en sont à l'origine.   

Une infographie présentant les répercussions sur les patients et les processus biologiques sous-jacents du prurit dans quatre maladies cutanées chroniques.

1) Les cellules immunitaires, notamment les cellules inflammatoires de type 2, libèrent 2) des médiateurs inflammatoires tels que l'IL-4, l'IL-13, l'IL-31 et l'histamine.(15) Ceux-ci interagissent avec 3) les neurones sensoriels pour les sensibiliser, ce qui signifie qu'ils peuvent devenir hyperréactifs à des stimuli qui, normalement, ne provoqueraient pas de prurit ou entraîneraient des sensations de prurit augmentées.(15,16) 4) Les sensations de prurit entraînent 5) un grattage, qui stimule davantage la réponse immunitaire et l'activation des neurones sensoriels, perpétuant ainsi le cycle prurit/grattage.(4) De plus, les neurones sensoriels peuvent libérer.(16) 6) des neuropeptides qui stimulent davantage la réponse immunitaire et l'activation subséquente des cellules nerveuses sensorielles pour favoriser le prurit, ce qui amplifie également le cycle prurit-grattage.(15) Dans la PB, l'inflammation de type 2 contribue au développement de 7) auto-anticorps, un facteur clé dans 8) la formation de bulles.(15)

Approfondir les connaissances pour mieux gérer le prurit

Les maladies cutanées chroniques telles que la DA, l'UCE, le prurigo nodulaire et la PB peuvent entraîner une altération de la qualité de vie ; il est donc essentiel d'aller au-delà de la prise en charge symptomatique à court terme pour parvenir à un contrôle à long terme de la maladie grâce à des médicaments ciblant les processus physiopathologiques sous-jacents. Agir sur les mécanismes biologiques communs à ces maladies, tels que l'inflammation de type 2, peut changer significativement le quotidien des patients. Nous sommes conscients des défis auxquels font face les personnes atteintes de maladies cutanées chroniques à travers le monde, et nous nous engageons en faveur de l'innovation scientifique susceptible de redéfinir le champ des possibles, tant pour les patients vivant avec ces affections que pour les cliniciens qui les prennent en charge.

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Références

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  3. Silverberg, J. I., et al. (2018). A comprehensive conceptual model of the experience of chronic itch in adults. American Journal of Clinical Dermatology, 19(5), 759-769. https://doi.org/10.1007/s40257-0180381-6 

  4. Simpson, E. L., et al. (2016). Patient burden of moderate to severe atopic dermatitis (AD): Insights from a phase 2b clinical trial of dupilumab in adults. Journal of the American Academy of Dermatology, 74(3), 491-498. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2015.10.043 

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  6. Silverberg, J. I., Paller A. S. (2015). Association Between Eczema and Stature in 9 US Population-Based Studies. JAMA Dermatology, 151(4), 410-409. doi:10.1001/jamadermatol.2014.3432  

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  8. Gonçalo, M., et al. (2020) The global burden of chronic urticaria for the patient and society. British Journal of Dermatology, 184(2), 226-236. https://doi.org/10.1111/bjd.19561 

  9. Sanofi. (2025). Chronic Spontaneous Urticaria is an Immune-Mediated Inflammatory Skin Disease. Sanofi Campus. https://pro.campus.sanofi/sa/chronic-spontaneous-urticaria-csu/articles/chronic-spontaneous-urticaria-is-an-immune-mediated-inflammatory-skin-disease 

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  15. Garcovich, S., et al. (2021). Pruritus as a Distinctive Feature of Type 2 Inflammation.Vaccines,9(3),303. https://doi.org/10.3390/vaccines9030303   

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MAT-GLB-2603356-v1.0–09/2026